Formation continue : Nouveautés pour la prise en charge du patient diabétique de type 2 par le pharmacien

Objectifs pédagogiquesConnaître l’algorithme de traitement de l’hyperglycémie dans le diabète de type 2 selon les nouvelles lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au CanadaConnaître la nouvelle classe des incrétinesDiscuter brièvement des autres classes de médicaments pour la prise en charge du patient diabétique de type 2Cas CliniqueOrise D. se présente à la pharmacie avec une nouvelle ordonnance pour traiter un diabète de type 2 de novo. Elle se dit très découragée d’avoir à entamer cette thérapie, car elle appréhende les effets secondaires et l’impact sur sa vie sociale. Elle mentionne qu’elle ne comprend pas pourquoi elle doit prendre deux médicaments étant donné qu’elle pratique plusieurs activités physiques chaque semaine. En discutant avec elle, vous apprenez que le résultat de son hémoPublié grâce à une subvention sans restrictions de globine glyquée est de 9,2 %.Vous assurez un suivi téléphonique avec Mme Orise D. deux semaines plus tard. Au téléphone, elle vous mentionne avoir eu quelques selles molles au lever, la première semaine, mais précise que, maintenant, elle tolère bien la metformine. Vous lui recommandez donc d’augmenter sa dose à 500 mg BID, tel que prescrit par le médecin. Vous lui rappelez qu’elle peut avoir de nouveau quelques selles molles, mais que tout devrait se normaliser rapidement, et lui demandez de vous contacter si l’augmentation n’est pas bien tolérée. En questionnant Orise sur le glyburide, elle vous mentionne qu’elle a fait une hypoglycémie vers 18 h, la veille, après sa partie de quilles. Vous lui rappelez qu’il est important qu’elle prenne ses repas à heures fixes avec le glyburide afin d’éviter les risques d’hypoglycémie. Si toutefois elle doit retarder son heure de repas, elle devrait prévoir une collation constituée de 15 grammes de glucides et d’une protéine.Vous revoyez Orise deux mois plus tard. Elle vous montre son carnet de glycémies dans lequel vous remarquez plusieurs hypoglycémies. Elle vous dit qu’elle a suivi vos recommandations, mais que, malgré ces conseils, elle fait des hypoglycémies, surtout depuis que son médecin de famille a augmenté les doses de glyburide à 10 mg bid. Elle vous mentionne avoir omis volontairement quelques doses de glyburide lorsqu’elle va danser. Elle tolère bien la prescription actuelle de metformine à 1000 mg bid. Découragée, elle vous demande votre avis sur une publicité qu’elle a lue dernièrement dans le journal concernant un médicament qui ne cause pas d’hypoglycémieOrise est une femme très active qui ne prend pas toujours ses repas à heures fixes et dont les activités physiques sont perturbées par la présence fréquente d’hypoglycémies. Elle vous dit vouloir bien maîtriser son diabète, mais sans en subir les effets secondaires, comme la prise de poids. À la lumière des données cliniques recueillies en discutant avec Orise, vous lui proposez de communiquer avec son médecin de famille pour lui suggérer de prescrire de la sitagliptine. Vous expliquez à Orise que votre choix aurait pu aussi se porter sur les méglitinides, car cette classe de médicaments favorise une fréquence d’hypoglycémie moindre et que la prise du médicament se fait toujours avec le repas, même si celui-ci est retardé. La prise du médicament est omise si elle ne mange pas. Cependant, étant donné qu’elle craint désormais les hypoglycémies, ceci pouvant entraîner chez elle une fidélité diminuée à sa médication, vous optez pour une molécule qui ne cause aucune hypoglycémie ni aucun gain de poids.VOIR LE DOSSIER CLINIQUELe diabète de type 2 constitue un problème de santé croissant et concerne la plupart des pays du monde, qu’ils soient riches ou émergents1. Il s’agit d’une maladie dont la prévalence est en augmentation, notamment en raison de son lien étroit avec l’obésité2. Sa prévention représente un objectif majeur de santé publique et diverses stratégies, nutritionnelles ou pharmacologiques, se sont montrées efficaces pour diminuer l’incidence de la maladie chez les sujets à risque2-4. Environ les trois quarts des diabétiques de type 2 présentent un « syndrome métabolique » et le diabète s’accompagne d’un risque important de complications cardiovasculaires. La prévention de ces complications requiert idéalement une prise en charge globale. Le diabète de type 2 suscite un intérêt évident et l’on assiste depuis une quinzaine d’années à la venue de nouveaux médicaments dont les plus récents sont les incrétines1,2,4,5.Pathophysiologie du diabète de type 2 Le diabète de type 2 est une maladie métabolique complexe connue traditionnellement pour toucher surtout les personnes adultes et âgées4,5. Toutefois, depuis quelques années, on observe une augmentation de l’incidence de diabète de type 2 associé à l’obésité chez les adolescents et les enfants6. Le diabète de type 2 est une maladie bipolaire qui associe un déficit insulinosécrétoire de la cellule ß pancréatique et une insulinorésistance. L’insulinorésistance est en partie d’origine génétique, mais elle est aggravée par l’obésité, notamment abdominale. Elle explique l’intrication avec le syndrome métabolique et les maladies cardiovasculaires2,7,8. Le déficit insulinosécrétoire s’aggrave progressivement avec l’évolution de la maladie, notamment en présence d’une résistance à l’insuline, et représente la cause principale de la détérioration de la maîtrise glycémique au fil du temps et de l’échappement nécessitant un ajustement régulier du traitement antihyperglycémiant, y compris le passage à une insulinothérapie1- 4,9,10. La stratégie thérapeutique doit viser à améliorer l’insulinosécrétion par la prescription de médicaments insulinosécréteurs et/ou à réduire l’insulinorésistance par des agents insulinosensibilisateurs. De plus, la correction de l’excès de poids, notamment de l’adiposité abdominale, joue un rôle essentiel, car elle contribue à réduire l’insulinorésistance.2,3.La pharmacothérapie Le traitement du diabète de type 2 doit être précoce, comportant des interventions sur les habitudes de vie qui sont indispensables, mais souvent insuffisantes pour maîtriser à elles seules la dérive glycémique. Des antidiabétiques oraux et l’insuline ont fait la preuve d’une efficacité sur la maîtrise glycémique et sur la prévention des complications1,3. En septembre 2008, l’Association canadienne du diabète a publié une mise à jour de ses lignes directrices de pratique clinique. Plusieurs modifications ont été apportées à celles parues en 2003, notamment à l’algorithme de traitement de l’hyperglycémie dans le diabète de type 2. L’Association canadienne du diabète suggère une prise en charge du traitement de l’hyperglycémie du diabète de type 2 en considérant la valeur de l’hémoglobine glyquée (A1c) pour l’instauration de la médication. Les cibles d’A1c inférieure à 7 % devraient être atteintes en 6 à 12 mois11,12.La figure 1 de l’algorithme présente la prise en charge pharmacologique du diabète de type 2. Les modifications des habitudes de vie, incluant l’instauration d’un traitement nutritionnel et d’une activité physique, doivent se poursuivre à toutes les étapes du traitement. On commencera un traitement par la metformine chez toute personne ayant une A1c inférieure à 9 % qui n’a pas réussi à atteindre les objectifs visés dans les deux à trois mois suivant les changements des habitudes de vie. Toute personne ayant un taux d’A1c supérieur ou égal à 9 % doit immédiatement entreprendre un traitement médicamenteux, constitué de metformine associée à un autre agent d’une autre classe, ou d’insuline, sans attendre les effets d’une modification des habitudes de vie11,12.Biguanides : metformineLa metformine, commercialisée depuis 50 ans, est actuellement considérée comme le premier choix parmi les recommandations internationales dans le traitement du diabète de type 23,11,13. La metformine est envisagée comme un traitement de l’insulinorésistance; en réalité, son principal effet démontré est sa capacité à réduire l’excès de production hépatique de glucose et, de façon moins démontrée, l’insulinorésistance au niveau du muscle1-3,5. Elle a longtemps été perçue comme active principalement chez le sujet obèse insulinorésistant2. La metformine s’est également montrée capable de prévenir l’apparition d’un diabète de type 2 chez des sujets avec diminution de la tolérance au glucose dans l’essai clinique Diabetes Prevention Program (DPP)2,4,10. Il est admis maintenant que la metformine agit également en l’absence d’excès pondéral. Point intéressant, et contrairement aux sulfonylurées et aux thiazolidinediones, la metformine améliore la maîtrise métabolique sans faire prendre de poids1,2. De plus, dans l’étude UKPDS, elle s’est révélée capable de réduire significativement l’incidence des complications microvasculaires ainsi que macrovasculaires chez les obèses1-4,10. Les propriétés pharmacocinétiques de la metformine sont bien connues2. La metformine n’entraîne aucune stimulation de la sécrétion d’insuline, ne causant ainsi aucune hypoglycémie1. Seuls l’intolérance digestive et un très faible risque d’acidose lactique (sujets très âgés, insuffisants cardiaques ou rénaux, états de déshydratation) en limitent modérément l’usage1-3,6,10. Afin de réduire les désagréments gastrointestinaux, particulièrement les selles molles et la diarrhée, il est recommandé de commencer la metformine à une posologie de 250 mg deux fois par jour et d’augmenter la dose progressivement chaque semaine. Cette augmentation des doses par paliers permet au patient d’avoir une meilleure tolérance digestive. La posologie doit être ajustée en présence d’une insuffisance rénale. Une diminution des doses de 50 % est suggérée lorsque la clairance à la créatinine se situe entre 30 et 60 mL/min. Il est également suggéré de ne pas administrer la metformine si celle-ci est inférieure à 30 mL/min3-6,10. Son association à toutes les autres catégories d’antidiabétiques oraux et à l’insuline est possible et souvent souhaitable, surtout en présence d’un surplus de poids ou d’une obésité1,3,10.InsulinosécrétagoguesActuellement, deux classes pharmacologiques stimulent essentiellement l’insulinosécrétion, les sulfonylurées et les méglitinides. Ces deux familles agissent en fermant le canal potassique de la cellule ß du pancréas, ce qui conduit à une augmentation de la synthèse et de la libération de l’insuline. De plus, elles ne modifient pas l’histoire naturelle de la maladie et, en particulier, ne protègent pas la cellule ß contre la perte fonctionnelle progressive au cours du temps4,5,9. Ces antidiabétiques oraux comportent cependant plusieurs inconvénients dont les deux principaux en pratique clinique sont un risque hypoglycémique et une prise pondérale7.Les sulfonyluréesLa classe pharmacologique insulinosécrétagogue qui a dominé dans le traitement du diabète de type 2 depuis plus d’un demi-siècle est représentée par les sulfonylurées, appelées également « sulfamides hypoglycémiants »5,7,10. Les sulfonylurées agissent exclusivement en stimulant l’insulinosécrétion1,3. Leur pouvoir hypoglycémiant est puissant et démontré1. Hélas, ce processus a lieu de façon indépendante du niveau de concentration de glucose plasmatique, ce qui conduit à une sécrétion inappropriée d’insuline en cas de valeur glycémique basse et peut précipiter une hypoglycémie, parfois grave, en particulier chez le patient âgé ou insuffisant rénal1-3. Afin de diminuer les risques d’hypoglycémie, surtout avec le glyburide, la régularité des heures de repas est souhaitable3. Le risque est cependant moins élevé avec les sulfonylurées de dernière génération, comme le gliclazide, en particulier dans sa formulation galénique à libération prolongée, et le glimépiride2,10. Leur association avec tous les autres antidiabétiques oraux non insulinosécréteurs est possible. Stimulant la sécrétion d’insuline, ils sont responsables d’une prise de poids et peuvent constituer un obstacle à l’amaigrissement, ce qui n’est guère souhaitable chez des patients ayant déjà un surplus de poids et insulino-résistants1,3,4,10.Les incrétines : les inhibiteurs de la DPP-4Depuis plusieurs décennies, il a été remarqué que l’administration du glucose par voie orale provoque une sécrétion d’insuline beaucoup plus importante que par voie intraveineuse. Cette différence est appelée « effet incrétine »1,9,14. Le concept d’incrétine est apparu au début du XXe siècle14. Celui-ci est attribué à deux hormones dites « incrétines », le glucagon-like peptide- 1 (GLP-1) et le glucose-dependant insulin releasing polypeptide (GIP), qui sont libérées par des cellules endocrines de l’épithélium intestinal lors de la prise alimentaire1,14. Le GLP-1 est l’hormone la plus importante, tant pour son implication dans la physiopathologie du diabète de type 2 que pour les possibilités thérapeutiques offertes1.Les incrétines sont des hormones intestinales sécrétées en réponse au repas, mais très vite dégradées par une enzyme spécifique, la dipeptidylpeptidase- 4 (DPP-4)1,2,9,14. Le GLP-1 et le GIP sensibilisent la cellule ß des îlots de Langerhans du pancréas à l’hyperglycémie et facilitent donc l’insulinosécrétion (« effet incrétine »). Ils stimulent la sécrétion d’insuline de façon gluco-dépendante, corrigeant ainsi l’hyperglycémie sans favoriser le risque d’hypoglycémie1,2,9. Fait important, le GLP-1 inhibe la sécrétion de glucagon de façon glucodépendante. Par ailleurs, le GLP-1 a aussi un effet inhibiteur sur la motilité gastro-intestinale et en particulier sur la vidange gastrique. Il exerce certains effets satiétogènes et diminue la prise alimentaire chez l’humain1-2,9,14,15. Chez le diabétique de type 2, en réponse au repas, on note une baisse très significative des taux circulants de GLP-1 qui jouerait pour 70 % dans la réduction insulinosécrétoire qui caractérise cette maladie1,2,14,15. Ce trouble est constaté précocement et il est même présent dès le stade de l’intolérance au glucose. Mais, fait important, l’activité insulinotrope du GLP-1 est conservée chez les diabétiques de type 21,14. Cette hormone exerce plusieurs effets métaboliques intéressants pour la prise en charge du patient diabétique de type 2 (voir tableau I). Le GLP-1 exerce son action hypoglycémiante surtout dans la phase postprandiale, même si un certain effet sur la glycémie à jeun a également été rapporté1,9.Diverses stratégies ont donc été mises au point pour augmenter l’activité de type GLP-1. Ces nouveaux médicaments insulinosécréteurs offrent l’avantage d’une amélioration de la maîtrise glycémique sans exposer le patient diabétique de type 2 à un risque d’hypoglycémie ni à celui d’une prise de poids2. Le risque hypoglycémique des médicaments agissant via le GLP-1 sera quasi nul, sauf s’ils sont utilisés en association avec des médicaments capables eux-mêmes d’induire une hypoglycémie (notamment les sulfonylurées)7. Le patient diabétique de type 2 a une sécrétion déficitaire de GLP-1. Le principal problème du GLP-1 est que cette hormone intestinale a une demi-vie très brève, car elle est rapidement métabolisée par l’enzyme DPP-41,2,7,14,15. Les deux seules possibilités pour obtenir un effet thérapeutique consistent soit en l’administration de GLP-1 modifié (un analogue), résistant à l’action de la DPP-4, soit en l’administration d’un inhibiteur spécifique de la DPP-4. Alors que les premiers, dits « incrétinomimétiques », peuvent être administrés en injection sous-cutanée, les seconds, appelés « incrétinopotentiateurs », peuvent être administrés par voie orale7,9,14,15. La sitagliptine, commercialisée en 2008 au Canada, est le premier inhibiteur spécifique de l’enzyme DPP-47.Ainsi, le GLP-1 et le GIP sécrétés physiologiquement en réponse au repas sont moins rapidement dégradés et peuvent exercer leur effet incrétine de façon plus marquée et plus prolongée (« incrétinopotentiateur »)2,7,14. L’augmentation de l’insulinosécrétion qui en résulte permet une meilleure maîtrise de l’hyperglycémie postprandiale2,7. Cet effet est renforcé par le GLP-1 qui freine la sécrétion de glucagon et conduit également à une diminution de la glycémie à jeun (probablement via une diminution de la glucotoxicité). L’effet anorexigène déjà décrit empêche la prise de poids généralement associée à une amélioration de la maîtrise glycémique chez le patient diabétique de type 2. La prise simultanée d’un repas riche en graisses n’a pas d’effet sur la pharmacocinétique de la sitagliptine, de telle sorte que le médicament peut être administré au cours ou en dehors du repas7. La sitagliptine est principalement éliminée dans l’urine (environ 80 %) sous forme inchangée. La demi-vie après l’administration d’une dose orale de 100 mg de sitagliptine est d’environ 12,4 heures, ce qui autorise une seule prise par jour. Aucune adaptation posologique n’est nécessaire en fonction du sexe, de l’âge ou de l’indice de masse corporelle5-7,9.L’insuffisance rénale représente une contreindication à son utilisation au Canada. Par contre, aux États-Unis, pour les patients ayant une insuffisance rénale modérée (clairance à la créatinine [Clcr] de 30 à 50 mL/minute), il est recommandé de limiter la posologie à 50 mg par jour4,7. Une dose de 25 mg pourra être prescrite chez les patients avec une Clcr inférieure à 30 mL/min ou qui ont une dialyse ou une hémodialyse10. Aucune adaptation posologique de la sitagliptine n’est nécessaire chez les patients ayant une insuffisance hépatique légère ou modérée (score Child- Pugh ≤ 9)7. Une nasopharyngite (4 %), des céphalées (3 %) et des nausées (1 %) sont les effets indésirables les plus souvent rapportés dans les études cliniques, et leur incidence est similaire à celle du placebo3,10. Au Canada, la sitagliptine est indiquée dans le traitement du diabète de type 2 en association avec la metformine lorsque la maîtrise glycémique n’est pas atteinte12. En général, l’effet hypoglycémiant est équivalent ou légèrement inférieur à celui obtenu avec la metformine et les sulfonylurées.Les inhibiteurs de la DPP-4 abaissent la glycémie (diminution de 0,5 à 1 % de l’A1c), l’effet portant en premier lieu sur les glycémies postprandiales, mais étant également présent sur les glycémies nocturnes, à jeun et entre les repas1,7,9,15. Par rapport aux sécrétagogues, ils offrent deux avantages : l’absence de tout risque d’hypoglycémie (grâce à leur effet glucose-dépendant sur les cellules et des îlots) et la neutralité pondérale (ou parfois une discrète perte de poids). Enfin, les inhibiteurs de la DPP-4 sont d’un maniement particulièrement simple, leur utilisation ne nécessitant aucune adaptation posologique1,15.Thiazolidinediones ou glitazones ou TZD Alors qu’au Canada les lignes directrices 2008 préconisent d’utiliser les thiazolidinediones comme traitement de deuxième intention chez les diabétiques de type 2, les recommandations de l’American Diabetes Association (ADA) et de l’Association européenne pour l’étude du diabète (AEED) diffèrent11-13. Toutes deux ont publié un consensus dans lequel elles déconseillent l’utilisation de la rosiglitazone; elles recommandent plutôt de recourir à la pioglitazone comme traitement de deuxième intention chez les diabétiques de type 2. Des études cliniques ont mis récemment en lumière le risque accru d’infarctus du myocarde et de fractures osseuses en plus des problèmes déjà connus d’insuffisance cardiaque congestive et d’oedème3,8,10,12,13. Les glitazones requièrent la présence d’insuline dont elles potentialisent les effets sur le tissu musculaire et, à un moindre degré, sur le foie1,4. Il s’agit d’agonistes des récepteurs PPAR-γ qui jouent un rôle majeur dans le métabolisme au niveau du tissu adipeux et qui, indirectement, contrôlent le métabolisme glucidique1,4,5.Chez les diabétiques de type 2, l’action s’exerce principalement en abaissant les taux anormalement élevés d’acides gras libres (AGL) circulants. Les glitazones accroissent principalement l’utilisation du glucose par le muscle et, à un degré moindre, elles réduisent la production hépatique de glucose1. Cette diminution des AGL semble expliquer l’accumulation de tissu adipeux sous-cutané qui est responsable en partie de la prise de poids constamment enregistrée avec les deux glitazones, en général de quelques kilogrammes en 6 à 12 mois1,2,4,10. Cette prise pondérale est liée, d’une part, à une adipogenèse accrue, et, d’autre part, à une rétention hydrique par un effet rénal2. L’effet indésirable principal est lié à la rétention hydrosodée qui explique la fréquence des oedèmes induits1,3,10. Ainsi, le risque de décompenser une insuffisance cardiaque est 1,6 à 1,8 fois plus important. Il a donc été recommandé de s’abstenir de prescrire ces médicaments en cas de dysfonctionnement ventriculaire gauche connu ou de les arrêter en cas de symptomatologie évocatrice d’insuffisance cardiaque1,3,10,13. Cette complication semble plus fréquente chez les diabétiques de type 2 traités par insuline2. Santé Canada a, de nouveau, attiré l’attention en 2007, rappelant que l’association insuline et thiazolidinediones n’a jamais été recommandée3. Les TZD n’entraînent pas d’hypoglycémie en monothérapie ni en association avec la metformine1,3.Il a, par ailleurs, été noté avec les deux molécules un accroissement de la fréquence des fractures distales des membres supérieurs chez les femmes ménopausées. Quelques cas d’oedèmes maculaires ont été rapportés, qui semblent corrélés à la rétention hydrosodée et à la prise de poids1,10. Contrairement à la metformine, la pioglitazone et la rosiglitazone sont métabolisées par le foie et peuvent être impliquées dans diverses interactions médicamenteuses. Cependant, elles ne nécessitent pas d’ajustement de dose chez les patients insuffisants rénaux1. Les glitazones exercent un effet antihyperglycémiant du même ordre de grandeur que les sulfonylurées ou la metformine. Cependant, cet effet s’avère non seulement plus lent, mais aussi plus durable que celui des sulfonylurées ou de la metformine, tel que rapporté dans l’étude ADOPT avec la rosiglitazone2,10.Les médicaments ciblant l’obésité abdominale Comme l’obésité joue un rôle majeur dans la physiopathologie du diabète de type 2, notamment via une augmentation de l’insulinorésistance en présence d’une adiposité abdominale, les médicaments susceptibles de favoriser une perte pondérale peuvent s’avérer utiles dans la prise en charge des patients obèses diabétiques de type 22,11. L’orlistat ou la sibutramine peuvent être envisagés chez les patients ayant un indice de masse corporelle (IMC) ≥ 30 kg/m2, en l’absence de troubles concomitants ou de facteurs de risque liés à l’obésité, ou un IMC ≥ 27 kg/m2 en présence de troubles concomitants ou de facteurs de risque liés à l’obésité11.Autres traitements oraux Le présent article ne traite pas de la classe des méglitinides ni des inhibiteurs des alpha-glucosidases, qui agissent plus spécifiquement sur les glycémies postprandiales.Conclusion Le diabète de type 2 est une maladie complexe, non seulement en raison de la physiopathologie conduisant à l’hyperglycémie, mais aussi parce qu’il est intimement intriqué au syndrome métabolique. Cette situation expose le patient atteint de cette maladie à un risque très élevé de morbidité et de mortalité cardiovasculaires. Cette double problématique va conditionner toute la prise en charge thérapeutique du patient diabétique de type 2 et amener à privilégier une approche globale. Si, de façon quasi systématique, le diabète de type 2 combine deux anomalies principales, à savoir un déficit insulinosécrétoire et une diminution de la sensibilité à l’insuline, il paraît logique que l’approche thérapeutique fasse appel à une combinaison de médicaments visant à corriger ces deux troubles fonctionnels2,4. Les incrétines ouvrent de nouvelles perspectives pour le traitement du diabète de type 2 avec la commercialisation de nouvelles molécules basées sur le concept de GLP-1. Grâce à leur action insulinosécrétagogue gluco-dépendante, ces médicaments améliorent la maîtrise glycémique sans induire d’hypoglycémie.Leur action inhibitrice sur la sécrétion du glucagon contribue également à une meilleure maîtrise glycémique. La facilité d’emploi, en prise orale une fois par jour, et l’excellente tolérance des inhibiteurs de la DPP-4 sont particulièrement séduisantes15. Par ailleurs, dans la prise en charge du patient diabétique de type 2, on doit aussi prendre en compte les autres facteurs de risque cardiovasculaire. Dès lors, le patient diabétique de type 2 fait généralement l’objet d’une polymédication2,4,6. Le pharmacien devient donc un acteur majeur dans la surveillance de la thérapie médicamenteuse du patient diabétique. À nous de nous impliquer dès maintenant !RéférencesHalimi S, Debaty I, Villaret L et coll. Les nouveaux traitements du diabète de type 2 : quelle place pour les incrétines et le rimonabant par rapport aux précédents ? La Revue de médecine interne 2008;29:881-90.Scheen AJ, Radermecker RP, Philips JC et coll. Le traitement du diabète de type 2 : entre insulinosensibilisateurs et insulinosécrétagogues. Rev Med Liège 2007;62 (Suppl.):40-6.Fonseca VA, Kulkarni KD. Review. Management of Type 2 Diabetes : Oral Agents, Insuline and Injectables. J Am Diet Assoc. 2008;108:S29-S33.Ripsin CM, Kang H, Urban RJ. Management of Blood Glucose in Type 2 Diabetes Mellitus. Am Fam Physician 2009;79(1):29-36.Srinivasan BT, Jarvis J, Khunti K et coll. Recent advances in the management of type 2 diabetes mellitus : A review. Postgrad Med J 2008;84:524-31.Abbatecola AM, Maggi S, Paolisso G. New Approaches to Treating Type 2 Diabetes Mellitus in the Elderly. Role of Incretin Therapies. Drugs Aging 2008;25(11):913-25.Scheen AJ, Van Gaal LF. Sitagliptine (Januvia®). Incrétinopotentiateur indiqué comme insulino-sécrétagogue dans le traitement du diabète de type 2. Rev Med Liège 2008;63(2):105-9.Stumvoll M, Goldstein BJ, van Haeften TW. Type 2 diabetes : pathogenesis and treatment. Lancet 2008;371:2153-6.Scheen AJ, Radermecker RP, Philips JC et coll. Les incrétinomimétiques et incrétinopotentiateurs dans le traitement du diabète de type 2. Rev méd Suisse 2007;3(122) :1884,1886-8.Krentz AJ, Patel MB, Bailey CJ. New Drugs for Type 2 Diabetes Mellitus. What is their Place in Therapy ? Drugs 2008;68(15):2131-62.Canadian Diabetes Association Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Canadian Diabetes Association 2008 clinical practice guidelines for the prevention and management of diabetes in Canada. Can J Diabetes. 2008;32(suppl 1): S1-S201.12. Bresee L. Actualisation des connaissances des pharmaciens sur le diabète de type 2. 2009 :1-8. Formation continue sur www.monportailpharmacie.caNathan DM, Buse JB, Davidson MB et coll. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes : A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. Update regarding thiazolidinediones : A consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2008;31(1):173-5.Gauthier JF, Choukem SP. Les incrétines. Nutrition clinique et métabolisme 2008;22:59-65.Scheen AJ. Le glucagon-like peptide-1 (GLP-1), nouvelle cible dans le traitement du diabète de type 2. Rev Med Liège 2007;62(4) :216-9.Date de naissance : 27/09/1937Âge : 72 ansTaille : 167 cmPoids : 74,2 kgIMC : 26,5 kg/m2Allergie/intolérance : PénicillineSituation familiale/sociale : Mariée, trèsactive, fait de la danse sociale et joue auxquilles 3 à 4 fois par semaineAssurance : RAMQDiagnostic : Diabète de type 2 de novoAntécédents médicaux personnels :Hypertension, dyslipidémie, hypothyroïdieAntécédents médicaux familiaux : Diabètede type 2, hypertension, dyslipidémieL’histoire médicamenteuseMédication actuelle : Metformine 500 mg bid etglyburide 5 mg bidMédication antérieure : Altace 10 mg die Lipitor 10 mg die hs ASA 80 mg die Synthroid 75 μg dieMédicaments sans ordonnance : Acétaminophène 500 mg tid à qid sidouleursLes habitudes Tabac / Drogues : Aucun Alcool : 1 à 2 consommations parsemaine occasionnellement Alimentation : Sans sel, sans gras etmaintenant sans sucre Fidélité au traitement : Excellente

Formation continue : Nouveautés pour la prise en charge du patient diabétique de type 2 par le pharmacien

Pour accéder au contenu, connectez-vous ou créez un compte gratuit.

Catégories connexes