COVID-19: la réactivation virale, associée à la sévérité de l’infection

Le stress physiologique induit par l’infection par le SRAS-CoV-2 peut réactiver des virus chroniques comme les herpèsvirus – virus d'Epstein-Barr, cytomégalovirus, herpèsvirus humains 6 et 8 –, et augmenter la sévérité de l’infection, voire accroître la mortalité selon plusieurs études. De nombreuses inconnues subsistent toutefois quant à la cinétique et aux mécanismes biologiques régissant le réveil de ces virus lors des manifestations aiguës de la maladie ou dans la survenue du syndrome post-COVID.Une vaste équipe de plus de 200 chercheurs exerçant aux États-Unis et au Canada a donc tenté de déterminer l'ampleur, la dynamique temporelle et l'impact immunologique de cette réactivation virale dans le contexte de la COVID-19. Sur le même sujet: Le nouveau vaccin contre la COVID-19 de Moderna ciblera le variant Omicron XFGLeurs travaux, publiés cet été dans la revue Nature, ont révélé une réactivation significative de virus à infection chronique, principalement issus des familles Herpesviridae (EBV, CMV, HSV1) et Anelloviridae, au cours de la phase aiguë de la COVID-19 et de la COVID longue, avec des dynamiques temporelles distinctes pour chaque virus. Une réactivation «corrélée à la gravité de la maladie, aux effets immunitaires de l'hôte et à l'évolution clinique», indiquent-ils. Surtout, leurs résultats démontrent une association entre la réactivation virale, la COVID-19 et les séquelles de la COVID longue.Pour parvenir à ces conclusions, les auteurs se sont appuyés sur les données longitudinales du consortium IMPACC (Immunophenotyping Assessment in a COVID-19 Cohort), incluant 1154 patients hospitalisés pour la COVID-19 aux États-Unis. Aucun participant n’avait été vacciné contre la COVID-19 au moment de son inclusion. Les chercheurs ont mené une approche multi-omique sur des prélèvements nasaux, sanguins et des aspirations endotrachéales, suivis pendant la phase aiguë de l’hospitalisation des participants et durant les 12 mois suivant leur sortie.Les groupes ont été classés comme suit: forme légère – TG1, durée d’hospitalisation d’environ 3 à 5 jours, n= 228;forme modérée – TG2, durée d’hospitalisation d’environ 7 à 14 jours, n= 263;forme grave – TG3, durée d’hospitalisation d’environ 10 à 14 jours et sortie avec limitations fonctionnelles, n= 333;forme critique – TG4, état critique avec une durée d’hospitalisation supérieure à 28 jours, n= 222;décès dans les 28 jours –TG5, n= 108.Les auteurs ont observé des dynamiques temporelles distinctes selon les virus. Ainsi, le virus d'Epstein-Barr (EBV) se réactive très tôt, avec un pic en début de phase aigüe (entre les jours 1 et 8, détecté chez 24% des participants) puis diminue progressivement. La fréquence de l’Anelloviridae reste constante jusqu'au 20ème jour, puis décline lentement. Enfin, le cytomégalovirus (CMV) et l’alphaherpèsvirus humain 1 (HSV1) se réactivent plus tardivement dans le développement de la maladie (pics autour de 19 à 23 jours après l'admission).Par ailleurs, chez les patients dans un état critique, la détection de transcrits du CMV, de l'EBV nasal ou du HSV1 nasal est significativement associée à un risque de mortalité plus élevé à un an.Découvrez aussi: Covid longue: et si ce n'était pas une seule maladie, mais plusieurs?La réactivation est également corrélée à une hausse de cytokines et de chimiokines pro-inflammatoires, liées à la sévérité de la COVID-19 (notamment l'IL-6, l'IL-10, CXCL10 et CXCL11). Le CMV est particulièrement associé à des altérations métaboliques, dont une augmentation de l'urée et du TMAP (N,N,N-trimethyl-alanylprolin betain), suggérant une implication dans l'insuffisance rénale. On observe une réduction des métabolites protecteurs contre le stress oxydatif chez les patients présentant une réactivation des Herpesviridae.L'étude a révélé une association inédite entre la détection prolongée d'Anelloviridae pendant la phase de convalescence et le développement de déficits physiques (handicap physique, fatigue) caractéristiques de la COVID longue, indépendamment de l'âge ou de la gravité de la phase aiguë.«La réactivation virale pourrait ne pas être un simple épiphénomène, mais [...] pourrait amplifier l'inflammation en cours et induire des réponses immunitaires supplémentaires», concluent les auteurs.Référence: Maguire C, Chen J, Rouphael N, Morse BA, Hoch A, Pickering H, et coll. Virus reactivation in acute and long COVID-19. Nature [Internet]. 5 août 2026 [cité le 16 sept. 2026];656:700-711. Disponible sur: https://www.nature.com/articles/s41586-026-10740-z

COVID-19: la réactivation virale, associée à la sévérité de l’infection

Pour accéder au contenu, connectez-vous ou créez un compte gratuit.

Catégories connexes