Allergies respiratoires: on en sait plus sur le déclenchement de l’inflammation

La science a montré ces dernières années que l’épithélium pulmonaire, ce tapis de cellules qui constitue la surface interne des poumons, est un acteur majeur de l’inflammation à l’origine des maladies allergiques respiratoires, telles que l’asthme et la rhinite allergique. Cependant, les mécanismes sous-jacents de cette réponse inflammatoire demeurent à ce jour méconnus. Des chercheurs français viennent toutefois de mettre en évidence l’un d’entre eux.Dans une étude co-dirigée par deux scientifiques du Centre national de la recherche scientifique, plus connu sous son sigle CNRS, et de l’Inserm (l’Institut national de la santé et de la recherche médicale), ils rapportent en effet avoir découvert l’une des molécules responsables du déclenchement de la réaction allergique. «Nous démontrons ici que TL1A est une cytokine épithéliale exprimée de manière constitutive dans l’épithélium pulmonaire de l’homme et de la souris», écrivent les chercheurs dans leur étude, publiée dans le Journal of Experimental Medicine. Ils y précisent que cette cytokine «fonctionne en tant qu’alarme rapidement libérée après une exposition unique à Alternaria alternata», un champignon largement répandu qui est l’un des principaux aéroallergènes associés au développement et à la persistance de l’inflammation allergique et de l’asthme.Les allergies respiratoires, telle la rhinite allergique, affectent un Canadien sur cinq. Environ 3,8 millions d’entre eux souffrent d’asthme et 250 000 d’asthme sévère. Chaque année, 250 personnes en meurent au pays, selon Asthme Canada.En réponse à divers stimuli qui induisent des réponses immunitaires de type 2 et endommagent les voies respiratoires, les cellules épithéliales libèrent des cytokines de la famille des alarmines, telles que l’interleukine-33 (IL-33) et la lymphopoïétine stromale thymique (TSLP). Les chercheurs pensent qu’un «rôle important de TL1A est d’augmenter l’amplitude et la durée du signal d’alarme de l’IL-33» après l’exposition à l’allergène. Ce double signal d’alarme entraîne ensuite une «initiation rapide de l’inflammation allergique des voies respiratoires», précisent-ils.Dans leur étude, les scientifiques notent que des recherches antérieures ont établi que «le ciblage des cytokines épithéliales qui déclenchent les réponses allergiques et agissent en amont dans les cascades inflammatoires pulmonaires offre la possibilité d’avoir des effets plus étendus sur les cytokines et les cellules immunitaires en aval». Ainsi, «les anticorps ciblant les alarmines sont donc activement étudiés par les entreprises pharmaceutiques, car ces produits biologiques pourraient améliorer les résultats de l’asthme».En l’occurrence, «des traitements à base d’anticorps bloquant l’alarmine TL1A pourraient, dans quelques années, bénéficier aux patients souffrant d’asthme sévère ou d’autres maladies allergiques», indique un communiqué de l’Inserm en soulignant que TL1A «représente une cible thérapeutique d’intérêt majeur».

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